Od redakcji: Niniejszy artykuł nawiązuje do informacji zamieszczonych w tekście "Drzewo roku 1999 — wiąz, część II" ("Szkółkarstwo" 2/99), które dotyczyły przyczyn zamierania tego drzewa.
| Fitoplazmy stanowią stosunkowo mało poznaną grupę patogenów roślin. Porażają rośliny należące do ponad 600 gatunków — zarówno zielne, jak i drzewiaste, uprawne i dziko rosnące. Jeszcze 10 lat temu wykrywanie i identyfikacja fitoplazm, zwanych wtedy ciałami mikoplazmopodobnymi, a nawet mikoplazmami, oparte było na mało wiarygodnych metodach — biologicznej i obserwacji pod mikroskopem elektronowym. Dopiero po wprowadzeniu bardzo czułych metod molekularnych nastąpił olbrzymi postęp w wykrywaniu i identyfikacji fitoplazm. Poszerzyła się zarazem wiedza na temat bardzo ważnej choroby wiązu powodowanej przez fitoplazmę, a przedstawionej w opracowaniu pt. „Kwarantannowe agrofagi Europy”* jako mikoplazma nekrozy łyka wiązu. Jej czynnik sprawczy należy do grupy fitoplazm pod nazwą żółtaczka wiązu, obejmującej patogeny, które wywołują groźne choroby roślin z rodzajów: Ulmus, Vitis, Alnus, Rubus, Prunus i innych. | ||
| POCHODZENIE I OBJAWY ŻÓŁTACZKI | ||
| Żółtaczka wiązu została opisana po raz pierwszy w 1938 roku w Stanach Zjednoczonych. Do 1970 r. występowała jedynie w zachodnich stanach USA, potem opanowała stany wschodnie i Kanadę. W 1981 roku stwierdzono ją we Włoszech na wiązach — polnym (Ulmus minor, syn. U. carpinifolia), syberyjskim (U. pumila), U. villosa i na mieszańcach. Objawy żółtaczki wiązu są niespecyficzne i bardzo podobne do objawów holenderskiej choroby wiązu powodowanej przez grzyb Ophiostoma novo-ulmi (czyt. „Szkółkarstwo” 2/99). Rodzaj i nasilenie symptomów zależy od gatunku porażonego drzewa, czasu, jaki upłynął od zakażenia, oraz warunków klimatycznych. Pierwsze objawy chorobowe są trudne do zauważenia, ponieważ grzyb infekuje poprzez korzenie, na których zmiany widoczne są w pierwszym rzędzie. Fitoplazmy rozwijają się w tkance przewodzącej (łyku) porażonych roślin powodując hipertrofię (przerost), hiperplazję (nadmiernie szybki podział komórek), nekrozę elementów łyka oraz zwiększoną produkcję kallozy, która zatyka rurki sitowe. Konsekwencją tych zmian jest degeneracja łyka korzeni, pnia i pędów drzewa. Objawy chorobowe widoczne są również na nadziemnej części — liście chorych wiązów żółkną, są wygięte wzdłuż nerwu głównego ku dołowi (epinastie), zdrobniałe, więdną i przedwcześnie opadają (fot.).
Obserwuje się także zbyt wczesne rozwijanie się pąków oraz wybijanie „czarcich mioteł” w górnej części pędów. Poszczególne gałęzie, konary, a nawet całe drzewa z czasem zamierają. Więdnięcie i zasychanie drzew nastąpić może w każdym okresie sezonu wegetacyjnego, najczęściej jednak dochodzi do tego w połowie lata. Najwięcej drzew zamiera mimo wszystko po zimie lub w wyniku innych ekstremalnych warunków, jak susza czy nadmiar wody w podłożu. W USA u wiązu amerykańskiego (U. americana) fitoplazmy powodują głównie żółknięcie i zamieranie, zaś w Europie na drzewach U. carpinifolia obserwuje się także „czarcie miotły”. Z czasem, poza ściemnieniem łyka, może przebarwiać się zewnętrzna powierzchnia drewna, co jest wywołane wtórnym porażeniem rośliny przez grzyb Ophiostoma ulmi, a ostatnio, przez jego bardziej agresywną formę — O. novo-ulmi, której wektory — ogłodki (Scolytus scolutus, S. multistriatus) — szczególnie chętnie zasiedlają drzewa porażone przez fitoplazmę. W warunkach naturalnych fitoplazma żółtaczki wiązu jest przenoszona przez skoczki Scaphoideus luteolus oraz, prawdopodobnie, Allygus atomarius i pienika śliniankę (Philaenus spumarius). Ponadto patogen może być rozprzestrzeniany z zakażonym materiałem roślinnym podczas szczepienia, a także przez pasożytniczą roślinę — kaniankę. | ||
| ŻÓŁTACZKA CZY HOLENDERSKA CHOROBA? | ||
| Z licznych publikacji wynika, że w ciągu ostatnich 30 lat z powodu holenderskiej choroby wiązu uległo zniszczeniu na terenie Europy, Azji i Ameryki Północnej ponad miliard wiązów. Nie kwestionując roli grzyba w zamieraniu wiązów przypuszczam, że kalkulacje te nie są ścisłe, gdyż porażeniu drzew przez grzyb mogła sprzyjać wcześniejsza infekcja fitoplazmą. O ile wykrywanie i identyfikację grzyba prowadzi się od kilkudziesięciu lat, to dotychczasowy brak metod wykrywania fitoplazm mógł mieć wpływ na prawidłowe rozpoznanie sytuacji. Tym samym rola fitoplazm w procesie zamierania drzew nie została należycie oceniona. | ||
| PERSPEKTYWY OGRANICZENIA ZAMIERANIA WIĄZÓW | ||
| Dotychczas nie znamy metod, dzięki którym można by zahamować rozwój patogenów powodujących zamieranie wiązów. Pewne nadzieje na opanowanie przynajmniej jednej z chorób, holenderskiej choroby wiązu, budzi odkrycie czynników genetycznych-d (d-factors), które wywołują chorobę grzyba O. novo-ulmi, a związane są z podobnym do wirusa dwuniciowym RNA. Namnażają się one niezależnie i mogą być użyte do walki biologicznej z patogenicznym grzybem. Być może dalsze badania pozwolą znaleźć sposób na skuteczną walkę z zamieraniem tych drzew. * „Kwarantannowe agrofagi Europy” – książka wydana w 1994 r. przez Inspektorat Kwarantanny Roślin. Jest to tłumaczenie pracy opublikowanej w 1992 r. przez CABI (Międzynarodowe Biuro Rolniczej Wspólnoty Brytyjskiej) oraz EPPO (Śródziemnomorską Organizację Ochrony Roślin) dla krajów Unii Europejskiej | ||
